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O que é Respiração de Cheyne-Stokes

Geralmente sem nossa consciência, o cérebro regula a respiração, mantendo padrão uniforme em repouso. Com exercício, a frequência acelera, pois o cérebro, respondendo a sinais químicos no sangue, ajusta a respiração à necessidade aumentada de oxigênio e liberação de CO₂. Danos cerebrais ou redução do fluxo sanguíneo cerebral podem prejudicar o controle respiratório, causando padrões anormais, incluindo a respiração de Cheyne-Stokes.

Definição

Respiração de Cheyne-Stokes é padrão nomeado pelos médicos britânicos John Cheyne e William Stokes. No início do século XIX, identificaram e descreveram o padrão. Consiste em período de cessação respiratória (apneia) durando 10 a 60 segundos, seguido por aumento gradual na profundidade e frequência das respirações (conforme "Taber's Cyclopedic Medical Dictionary").

Causa

Segundo "Understanding Pathophysiology" (Huether & McCance), a respiração de Cheyne-Stokes pode resultar de qualquer condição que reduza fluxo sanguíneo ao tronco cerebral. Tais condições incluem: disfunção ou depressão dos hemisférios cerebrais (como em coma); doença dos gânglios basais; insuficiência cardíaca congestiva (conforme "Taber's"). A redução do fluxo sanguíneo ao tronco cerebral produz o padrão porque é principalmente o tronco cerebral que controla a respiração.

Cérebro e Respiração

A respiração reflete contração e relaxamento rítmicos do diafragma e músculos intercostais. Dependem de impulsos nervosos transmitidos principalmente do bulbo (medula oblongata), parte do tronco cerebral. Impulsos do bulbo que produzem Cheyne-Stokes são disparados por sinais nervosos de células receptoras no alto do pescoço e dentro do próprio bulbo.

Dióxido de Carbono

Conhecidos como quimiorreceptores (respondem a mudanças químicas no sangue), esses receptores detectam alterações na concentração de íons de hidrogênio (H+). Durante a fase de apneia da Cheyne-Stokes, a concentração de CO₂ no sangue arterial sobe. Isso eleva a concentração de H+, detectada pelos quimiorreceptores, que disparam impulsos para neurônios respiratórios no bulbo. Estes disparam impulsos aos músculos respiratórios (diafragma e intercostais). Os músculos contraem-se, explicando a fase de respiração rápida. A respiração rápida acelera a liberação de excesso de CO₂ nos pulmões, baixando H+ e desacelerando a respiração novamente.

Prognóstico

A respiração de Cheyne-Stokes frequentemente indica prognóstico grave, pois resulta muitas vezes de lesões cerebrais severas. Respiração normal depende do prosencéfalo. Dano ao prosencéfalo transfere controle respiratório ao tronco cerebral. À medida que a consciência diminui por lesão cerebral, o tronco cerebral regula cada vez mais a respiração. Refletindo não níveis de oxigênio, mas apenas mudanças na concentração de CO₂ no sangue, o padrão resultante vai de apneia a respiração rápida acelerada, seguida de desaceleração e retorno à apneia — o padrão identificado por Cheyne e Stokes dois séculos atrás.