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Hiperfunção Adrenal: Cortisol, Aldosterona, Androgênios e Catecolaminas

A hipersecreção de hormônios adrenais causa síndromes distintas, dependendo do hormônio e da zona de origem (córtex versus medula).

Excesso de Cortisol: Síndrome de Cushing

  • Causas: Dependente de ACTH (adenoma hipofisário = doença de Cushing, 70%; ACTH ectópico, 15%), independente de ACTH (adenoma/carcinoma adrenal, esteróides exógenos).
  • Características: Obesidade central, face de lua, gibão de búfalo, estrias roxas, hipertensão, intolerância à glicose, miopatia proximal, osteoporose, alterações neuropsiquiátricas.
  • Investigação: Teste de supressão com dexametasona 1 mg, cortisol salivar noturno, UFC de 24 h → dosagem de ACTH → imagem.

Excesso de Aldosterona: Aldosteronismo Primário (Conn)

  • Causas: Hiperplasia bilateral (60%), adenoma produtor de aldosterona (30%), hiperplasia unilateral, familiar (FH-I, II, III), carcinoma (raro).
  • Características: Hipertensão (frequentemente resistente), hipocalemia (30–50%), alcalose metabólica, cefaleia, poliúria.
  • Rastreio: RRA (razão aldosterona/renina) >20–30 (ng/dL por ng/mL/hr) em amostra ambulatorial matinal.

Excesso de Androgênios

  • Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC): Deficiência de 21-hidroxilase (95%) → deficiência de cortisol/aldosterona + excesso de androgênios. Forma clássica (perda de sal, virilização simples) e não clássica.
  • Tumores adrenais: Adenoma/carcinoma secretor de androgênios → virilização (irsutismo, acne, alopécia, clitoromegalia, engrossamento da voz).
  • SOP: Excesso de androgênios ovariano e adrenal; resistência à insulina como fator central.

Excesso de Catecolaminas: Feocromocitoma / Paraganglioma

  • Características: Hipertensão paroxística ou sustentada, cefaleia, sudorese, palpitação, palidez, ansiedade.
  • Diagnóstico: Metanefrinas livres plasmáticas ou metanefrinas fracionadas na urina de 24 h.
  • Genética: ~35% hereditário (VHL, RET/MEN2, NF1, SDHx, TMEM127, MAX).

Insuficiência Adrenal (Hipofunção) – Para Contraste

  • Primária (Doença de Addison): Autoimune, tuberculose, hemorragia. ↓ Cortisol, ↓ aldosterona, ↑ ACTH.
  • Secundária: Hipófise/hipotálamo. ↓ ACTH → ↓ cortisol; aldosterona preservada.

Abordagem Clínica

Hipertensão + hipocalemia → rastrear aldosteronismo primário. Traços cushingoides → rastrear síndrome de Cushing. Virilização → DHEAS, testosterona, 17-OHP. Hipertensão episódica → metanefrinas. Sempre confirmar bioquimicamente antes da imagem.