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Alopecia Androgenética: Causas, Sintomas e Tratamento

Alopecia Androgenética (AGA): A Causa #1 de Calvície no Mundo

Também chamada calvície de padrão masculino/feminino. Afeta ~80% homens e ~50% mulheres ao longo da vida. Genética poligênica + sensibilidade folicular à dihidrotestosterona (DHT). Não é "excesso de testosterona" – é sensibilidade do receptor androgênico no folículo.

Fisiopatologia: O Ciclo da Miniaturização

  1. Testosterona → (5α-redutase tipo I e II) → DHT.
  2. DHT liga-se a receptor androgênico (AR) no citoplasma da célula da papila dérmica.
  3. Complexo DHT-AR transloca ao núcleo → regula genes: ↓ fatores crescimento (IGF-1, VEGF, FGF), ↑ fatores inibitórios (TGF-β1, DKK-1), ↑ IL-6.
  4. Resultado: Encurtamento progressivo da fase anágena (anos → meses → semanas), miniaturização da haste (terminal → velo), fibrose perfolicular (leve).
  5. Folículo torna-se vellus (penugem) → eventualmente atrofia completa (cicatriz microscópica).

Fatores de Risco e Moduladores

Manifestações Clínicas

  • Homens (Norwood-Hamilton): Entradas bitemporais → recuo frontal → rarefação vértice → união → coroa apenas.
  • Mulheres (Ludwig / Savin): Afinamento difuso topo/coroa, preserva linha frontal (exceto AFF). Alargamento risca central ("padrão árvore de natal").
  • Alopecia Fibrosante Frontal (AFF): Mulheres pós-menopausa. Recesso frontal linear + banda atrófica + perda sobrancelhas. Variante cicatricial.

Diagnóstico

  • Clínico + Tricoscopia (dermatoscopia capilar): Diversidade diâmetro > 20% (fios terminais + velos), fios amarelos (sebo), pontos pretos, unidades foliculares reduzidas.
  • Biópsia: Raramente necessária. Confirma miniaturização, fibrose perfolicular leve, inflamação linfocitária discreta.
  • Exames laboratoriais: Excluir causas secundárias (ferritina, TSH, vit D, zinco, androgênios se mulher com sinais virilização/SOP).

Tratamento – Evidência Gradual (GRADE)

Nível A (Alta Evidência) – Primeira Linha

  • Minoxidil Tópico 5% (H) / 2-5% (M): 2x/dia (H), 1-2x/dia (M). Prolonga anágena, VEGF. Eficácia: ~40% crescimento moderado/denso (H), ~60% estabilização/crescimento (M).
  • Finasterida Oral 1 mg/dia (Homens): Inibe 5α-redutase tipo II. ↓ DHT couro 60-70%. Eficácia: 83% mantêm/recrescem 2 anos. Padrão-ouro oral.

Nível B (Moderada) – Segunda Linha / Adjuntos

  • Dutasterida 0,5 mg/dia (Homens): Inibe tipo I + II. ↓ DHT 90%+. Superior a finasterida em estudos head-to-head. Off-label alopecia (aprovado HBP).
  • Espironolactona 100-200 mg/dia (Mulheres): Bloqueia receptor androgênico + ↓ síntese adrenal. Requer monitoramento K+/renal.
  • Anticoncepcional Antiandrogênico (Drospirenona/Ciproterona/Dienogesto) (Mulheres): Se SOP / hiperandrogenismo + contracepção.
  • Cetoconazol 2% Shampoo: 2x/sem, deixar 5 min. Anti-inflamatório, anti-DHT tópico leve, antifúngico. Coadjuvante barato.
  • LLLT (Laser Baixa Potência 650-660 nm): Capacete/boné 3x/sem 20 min. FDA cleared. Sinergia com minoxidil/finasterida.
  • PRP (Plasma Rico Plaquetas): 3 sessões mensais + manutenção 6/6m. Autólogo, fatores crescimento. Evidência moderada.

Nível C (Baixa / Emergente)

  • Fitoterápicos orais (Saw palmetto, Pygeum, Urtinha, Óleo abóbora, Chá verde EGCG).
  • Suplementos (Biotina, Zinco, Vit D, Silício, Ômega-3) – se deficiência.
  • Tópicos naturais (Alecrim, Cafeína, Capsaicina, Peptídeos cobre, Exossomos).
  • Microneedling (Dermaroller 0,5-1,5 mm) + Minoxidil – sinergia forte.

Cirúrgico: Transplante Capilar

  • Indicação: AGA estável (não progressiva há >1 ano), área doadora boa (> 60 UF/cm²), expectativa realista.
  • Técnica: FUE (punch 0,8-1,0 mm) – padrão atual. FUT (tira) – cicatriz linear, mais enxertos/sessão.
  • Design linha frontal: Irregular, "penugem" transição, direção natural.
  • Manutenção clínica PÓS-transplante OBRIGATÓRIA (finasterida + minoxidil) para proteger cabelo nativo não transplantado.

Condições Associadas (Comorbidades)

  • Homens AGA: ↑ Risco doença arterial coronariana, HBP (próstata), resistência insulina, síndrome metabólica.
  • Mulheres AGA: ↑ Risco SOP, resistência insulina, dislipidemia, esteatose hepática.
  • Ação: Paciente AGA = rastreio cardiometabólico anual.

Conclusão

AGA é condição crônica, progressiva, tratável. Tratamento precoce e combinado (bloqueio DHT + estímulo folículo + nutrição + estilo de vida) preserva cabelo por décadas. Transplante resolve área nua, mas não impede progressão nativa. Médico tricologista = parceiro vitalício.

FatorImpactoEvidência
Genética (AR gene Xq12, EDA2R, outros loci GWAS)Hereditariedade ~80%. Pai calvo → risco 2.5x. Mãe calva → risco similar.Forte
IdadeIncidência ↑ com idade. 20% aos 20a, 50% aos 50a (homens).Forte
EtniaCaucasianos > Asiáticos > Africanos > Nativos americanos (menor).Epidemiológica
Obesidade / Síndrome MetabólicaInsulina ↑ → 5α-redutase ↑ + SHBG ↓ → T livre ↑ → DHT ↑. Inflamação sistêmica.Moderada
TabagismoVasoconstrição, estresse oxidativo, danos DNA folículo.Moderada
Estresse Crônico (Cortisol)Catabolismo, androgênios adrenais (DHEA-S), inflamação.Moderada
Dieta Ocidental (Alto IG, gordura saturada, baixo antioxidantes)Inflamação, estresse oxidativo, resistência insulina.Emergente