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Enfisema: Fisiopatologia, Fatores de Risco, Sintomas e Manejo

O enfisema é uma doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) caracterizada por aumento permanente e anormal dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais com destruição das paredes alveolar, sem fibrose significativa. Ele prejudica a troca gasosa e causa dispneia progressiva.

Fisiopatologia

• Desequilíbrio protease-antiprotease: Elastase de neutrófilos e metaloproteinases da matriz degradam elastina e colágeno; a deficiência de alfa-1 antitripsina (genética) é o exemplo clássico.
• Estresse oxidativo: A fumaça do cigarro gera ROS → lesão epitelial, inflamação, apoptose.
• Perda de retração elástica: Destruição da parede alveolar → diminuição da tração radial nas vias aéreas pequenas → colapso dinâmico das vias aéreas na expiração (prisão de ar).
• Desigualdade ventilação-perfusão: Capilares destruídos → espaço morto; vasoconstrição hipóxica → hipertensão pulmonar → cor pulmonale.

Fatores de Risco

• Tabagismo: 80–90% dos casos; relação dose-resposta (maço-anos).
• Fumaça passiva, exposição a biomassa, poeiras e fumos ocupacionais (cádmio, sílica, carvão).
• Poluição do ar (PM2,5, ozônio).
• Idade: A função pulmonar declina naturalmente; o tabagismo acelera esse processo.
• Genética: Deficiência de alfa-1 antitripsina (PiZZ) — início precoce, predominância basilar.
• Sexo masculino (taxas históricas de tabagismo mais altas; diferença diminuindo).
• Residência urbana (poluição, exposições ocupacionais).

Sintomas

• Dispneia de esforço progressiva (marca registrada).
• Tosse crônica (geralmente escarro mínimo — fenótipo "pink puffer").
• Tórax em tonel, respiração com lábios franzidos, uso de músculos acessórios.
• Perda de peso, perda muscular (caquexia) em doença avançada.
• Sinais de cor pulmonale: edema, JVD, hepatomegalia.

Diagnóstico

• Espirometria: VEMS1/CVF <0,70 (pós-broncodilatador); estágios de gravidade pelo % previsto de VEMS1.
• TC de tórax: Áreas de baixa atenuação centrolobular (tabagismo) ou panlobular (alfa-1 AT).
• DLCO reduzida (perda da superfície alveolar-capilar).
• GASB: Alcalose respiratória crônica → acidose respiratória compensada tardiamente.

Manejo (Diretrizes GOLD)

• Cessação tabágica: Intervenção mais eficaz para retardar o declínio.
• Broncodilatadores: LAMA (tiotrópio) ± LABA (salmeterol, formoterol, indacaterol, olodaterol).
• ICS: Adicionar se eosinófilos ≥300/µL ou exacerbações frequentes; tripla terapia (ICS/LAMA/LABA).
• Reabilitação pulmonar: Exercício + educação → melhora dispneia, capacidade funcional e qualidade de vida.
• Oxigenoterapia: LTOT se PaO2 ≤55 mmHg ou SpO2 ≤88% (melhora sobrevida).
• Cirúrgico: Cirurgia de redução de volume pulmonar (LVRS) para predominância em lóbulo superior e baixa capacidade funcional; bullectomia para bolhas gigantes; transplante para estágio terminal.
• Aumentação de alfa-1 AT: IV semanal para deficiência grave.

Prognóstico

O índice BODE (IMC, Obstrução, Dispneia, Exercício) prediz mortalidade. Sobrevida mediana ~10 anos após o diagnóstico; altamente variável. Intervenção precoce e cessação tabágica alteram a trajetória.