A insulina reduz a glicemia através de várias vias coordenadas:
A insulina se liga ao seu receptor, desencadeando a translocação de transportadores GLUT4 para as membranas celulares em músculo, gordura e fígado, permitindo a entrada de glicose.
A insulina suprime a gliconeogênese e a glicogenólise no fígado, um fator chave na redução da glicemia de jejum.
A insulina ativa a glicogênio sintetase, promovendo o armazenamento de glicose como glicogênio no fígado e músculo esquelético.
A insulina inibe a lipase sensível a hormônios no tecido adiposo, reduzindo a liberação de ácidos graxos livres. Isso limita o substrato para a gliconeogênese hepática, reduzindo indiretamente a glicose.
A insulina estimula a captação de aminoácidos e a síntese de proteínas no músculo, apoiando a manutenção tecidual e a utilização de glicose.
A insulina aumenta a reabsorção renal de glicose. Em deficiência ou resistência à insulina, o limiar renal é excedido, causando glicosúria que contribui para a redução da glicose.
A insulina mantém a homeostase da glicose principalmente facilitando a captação celular de glicose, suprimindo a produção hepática de glicose e promovendo o armazenamento de glicose e outros macromoléculas.