Controle Neural e Hormonal da Fome e Sede: Visão Sistêmica

Regulação da Fome

Sinais periféricos → Hipotálamo → Saída comportamental

• Ghrelin (estômago) – Aumenta antes das refeições, cai depois; estimula neurônios AgRP/NPY no núcleo arqueado → fome.
• Leptina (tecido adiposo) – Sinal de saciedade a longo prazo; inibe AgRP/NPY, estimula neurônios POMC/CART.
• Insulina (pâncreas) – Proporcional à adiposidade; atua nas mesmas vias arqueadas.
• CCK, PYY, GLP-1 (intestino) – Sinais de término da refeição via vago e núcleo do trato solitário (NTS).
• Cortisol/estresse – Pode aumentar ou diminuir o apetite individualmente.

Regulação da Sede

• Osmorreceptores (OVLT/SFO) – Detectam ↑ osmolaridade plasmática → angiotensina II → sede.
• Barorreceptores – Detectam ↓ volume/pressão sanguínea → renina-angiotensina-aldosterona → sede + apetite por sal.
• Receptores de boca seca/orofaríngeos – Fornecem sinal precoce de "beber" antes da hidratação sistêmica.

Ambos os sistemas se integram no hipotálamo (lateral = "ir", ventromedial = "parar") e engajam eferentes autonômicos/endócrinos. A desregulação contribui para obesidade, diabetes, SIADH e diabetes insipidus.