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Neurônios motores: estrutura, classificação e papel no controle do movimento

Neurônios motores (neurônios eferentes) são o caminho final comum para o controle do movimento pelo sistema nervoso, transmitindo sinais do SNC para órgãos efetores (músculo esquelético, músculo liso, glândulas).

Estrutura

• Soma (corpo celular): contém núcleo, corpos de Nissl; localizado no corno ventral da medula espinhal ou nos núcleos motores do tronco encefálico.
• Dendritos: recebem entrada sináptica de neurônios motores superiores, interneurônios, aferentes sensoriais.
• Axon: longo (até 1 m), mielinizado; conduz potenciais de ação para a junção neuromuscular (JNM).

Classificação

• Neurônios Motores Superiores (NMS): originam-se no córtex motor (células de Betz), tronco encefálico; descem via tratos corticospinal, corticobulbar, rubroespinhal, vestibuloespinhal, reticuloespinhal. Modulam a atividade do NMN; iniciação do movimento voluntário.
• Neurônios Motores Inferiores (NMI): núcleos dos nervos cranianos (CN III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII) e corno ventral espinhal. Inervam diretamente fibras musculares (unidades motoras). Caminho final comum.

Junção Neuromuscular (JNM)

O terminal do NMI libera acetilcolina → liga-se aos receptores nicotínicos na placa terminal muscular → despolarização → canais de cálcio dependentes de voltagem → liberação de Ca²⁺ do retículo sarcoplásmico → contração.

Funções

• Controle motor voluntário (movimentos finos a grossos)
• Manutenção do tônus muscular (disparo basal do NMI)
• Arcos reflexos (reflexo de alongamento monossináptico, reflexo de retirada polissináptico)

Significância Clínica

Lesões de NMN → espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski, fraqueza (padrão corticospinal). Lesões de NMI → flacidez, hiporreflexia, fasciculações, atrofia. Doenças: ELA (ambas), lesão da medula espinhal, poliomielite, AME, neuropatias, acidente vascular cerebral.