Plaquetas (Trombócitos): Estrutura, Função e Relevância Clínica

Essenciais da Biologia das Plaquetas

Estrutura e Origem

• Tamanho: 2–4 µm, fragmentos anucleados discoides.
• Origem: Brotamento citoplasmático de megacariócitos na medula óssea (impulsionado por trombopoietina).
• Tempo de vida: 7–10 dias; eliminados por macrófagos esplênicos.
• Grânulos: α-grânulos (PF4, β-tromboglobulina, VWF, fibrinogênio, fatores de crescimento); grânulos densos (ADP, serotonina, Ca²⁺); lisossomos.

Função Hemostática

1. Aderência: GPIb-IX-V liga VWF no subendotélio exposto.
2. Ativação: Colágeno (GPVI), trombina (PAR1/PAR4), ADP (P2Y12), tromboxano A2 (TP). Mudança de forma, liberação de grânulos, ativação da integrina αIIbβ3.
3. Agregação: Fibrinogênio pontua αIIbβ3 em plaquetas adjacentes → tampão.
4. Superfície protrombótica: Exposição de fosfatidilserina → complexos tenase/protrombina → explosão de trombina → malha de fibrina.

Além da Hemostase

• Inflamação: P-seletrina, CD40L, citocinas recrutam leucócitos.
• Imunidade: TLRs, peptídeos antimicrobianos, interação com NETose.
• Angiogênese: liberação de VEGF, FGF.
• Metástase de câncer: manto plaquetário de células tumorais circulantes.

Distúrbios

• Trombocitopenia (<150k): Risco de sangramento (petéquias, mucosa). Causas: PIT, PTI, HIT, CID, falha medular, sequestro.
• Trombocitose (>450k): Primária (ET) ou reativa. Paradoxo trombótico/sangramento (vW adquirida).
• Defeitos qualitativos: Glanzmann (αIIbβ3), Bernard-Soulier (GPIb), doença de pool de armazenamento.