A anorexia nervosa (AN) afeta gravemente a função renal por múltiplos mecanismos. Os rins são vulneráveis às perturbações metabólicas, hemodinâmicas e hormonais da fome prolongada e dos comportamentos de purgação.
A restrição grave de líquidos e/ou purgação (vômito, laxantes, diuréticos) reduz o volume intravascular, diminuindo a perfusão renal e a taxa de filtração glomerular (TFG). Essa azotemia prerenal geralmente é reversível com reidratação, mas pode progredir para necrose tubular aguda se persistente.
Bradicardia, hipotensão e reduzido débito cardíaco diminuem o fluxo sanguíneo renal. Hipotensão ortostática é comum e reflete disfunção autonômica.
Hipogonadismo (baixo estrogênio/testosterona) reduz fatores protetores renais. Cortisol elevado e eixo renina-angiotensina-aldosterona alterado prejudicam ainda mais a homeostase de fluidos/eletrólitos.
Diuréticos, laxantes e AINEs (geralmente usados para dor) podem danificar diretamente túbulos renais ou interstício, especialmente em estado de depleção de volume.
AN de longa duração correlaciona com risco aumentado de DRC. A histologia pode mostrar fibrose intersticial, atrofia tubular e esclerose glomerular. Doença renal em estágio terminal, embora rara, foi relatada.
A avaliação regular de eletrólitos séricos, creatinina, BUN, urinálise e status ácido-base é essencial durante a realimentação e recuperação. Cuidados multidisciplinares (nefrologia, nutrição, psiquiatria) otimizam a recuperação renal.