O volume da urina é regulado de forma rígida (0,5–2,5 L/dia) para manter o volume do fluido extracelular (FEC), osmolaridade e equilíbrio eletrolítico. Os rins integram sinais hemodinâmicos, hormonais e neurais para ajustar a excreção de água independentemente da excreção de soluto.
A TFG determina a carga filtrada. Autorregulação (miogênica, feedback tubuloglomerular) mantém a TFG entre MAP 80–180 mmHg. Redução do FSR (insuficiência cardíaca, hemorragia) → ↓TFG → ↓volume urinário.
↓Perfusão renal → células JG liberam renina → Angiotensina II → adrenal aldosterona → ↑ENaC/Na⁺-K⁺-ATPase no ducto coletor → ↑reabsorção de Na⁺ → ↑reabsorção de água (passiva) → ↓volume urinário. A Ang II também constringe a arteríola eferente → mantém TFG.
Osmoreceptores (hipotálamo) detectam ↑osmolaridade plasmática (>285 mOsm/kg) → hipófise posterior libera ADH → receptores V2 nas células principais do ducto coletor → inserção de aquaporina-2 → ↑permeabilidade à água → urina concentrada (↓volume). Barorreceptores (baixa pressão) sobrepõem osmoreceptores em hipovolemia.
Estiramento atrial (sobrecarga de volume) → liberação de ANP → ↑cGMP → ↓ENaC, ↓aldosterona, ↑TFG (dilatação aferente, constrição eferente) → natriurese e diurese → ↓volume do FEC.
Ativação (estresse, exercício, hemorragia) → α1-constrição de arteríolas aferentes/eferentes → ↓FSR, ↓TFG → ↓produção de urina. β1-estímulo → liberação de renina → ativação do SRAA.
Aumento da pressão de perfusão renal → inibição direta da reabsorção de Na⁺ no túbulo proximal e ducto coletor → ↑excreção de Na⁺ e água. Reajuste crônico na hipertensão.
Osmoreceptores hipotálamo + barorreceptores → sede → ingestão de água → restaura volume/osmolaridade. Defesa primária contra hiperosmolaridade.
A desregulação subjaz à insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica, SIADH, diabetes insípido e hipertensão. Diuréticos visam transportadores específicos para sobrepor esses mecanismos.