DPOC e Acidose Respiratória: Por Que o pH Sanguíneo Torna-se Ácido

Na DPOC, a obstrução do fluxo aéreo crônica prejudica a excreção de CO₂, levando a acidose respiratória crônica (PaCO₂ elevada, pH baixo).

Estreitamento das vias aéreas + perda do recuo elástico → retenção de ar, hiperinsuflação.
Desigualdade V/Q → aumento do espaço morto ventilatório.
Fadiga muscular respiratória (diafragma achatado, aumento do trabalho respiratório).
Hipercápnia crônica (PaCO₂ >45 mmHg) → compensação renal: retenção de HCO₃⁻ → pH parcialmente corrigido (acidose respiratória compensada).
Exacerbação aguda → acidose respiratória aguda-sobre-crônica: pH cai abruptamente (não compensada).

Parâmetro	Normal	Crônica Compensada	Exacerbação Aguda
pH	7,35–7,45	7,35–7,40 (quase normal)	<7,35 (acidemia)
PaCO₂	35–45	>45 (ex: 55–65)	↑↑ a partir da linha de base
HCO₃⁻	22–26	>26 (ex: 30–36)	Linha de base elevada

O₂ controlado (alvo SpO₂ 88–92%) — evitar supressão do impulso hipóxico.
Broncodilatadores (SABA + SAMA), esteroides sistêmicos.
NIV (BiPAP) para insuficiência respiratória hipercápnica aguda: reduz intubação e mortalidade.
Tratar gatilhos (infecção, embolia pulmonar, cardíaco).
Crônico: broncodilatadores de longa ação, reabilitação pulmonar, vacinas, cessação do tabagismo.

A retenção de CO₂ é uma marca da DPOC avançada; entender a compensação guia a oxigenoterapia segura.