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Possíveis causas da esquizofrenia: genética, neurodesenvolvimento e ambiente

Visão geral

Transtorno cerebral raro (1% EUA, NIMH), crônico, severo. Causa exata desconhecida. Modelo atual: interação gene-ambiente-neurodesenvolvimento.

Sintomas centrais (recapitulação)

• Alucinações (vozes de comando frequentes)
• Delírios persecutórios/controle mental → paranoia, medo
• Agitação, retirada, prejuízo autocuidado/emprego

1. Hereditariedade: forte componente genético

• População geral: 1%
• Parente de 1º grau (pais/irmãos): 10% (10x risco)
• Gêmeo monozigótico: ~50% (concordância incompleta = ambiente essencial)
• Múltiplos genes de pequeno efeito (poligênico), não gene único

2. Ambiente pré-natal: programação do risco

• Infecções virais maternas (gripe, rubéola, herpes, toxoplasmose)
• Desnutrição fetal
• Hipóxia/perinatal complications
• Estresse materno severo

3. Idade parental avançada

Pais >45-50 anos / mães >35-40 anos → risco ↑ (mutações de novo espermáticas, alterações epigenéticas).

4. Neuroquímica: além da dopamina

• Desequilíbrio neurotransmissores: dopamina (mesolímbica ↑, mesocortical ↓), glutamato (hipofunção NMDA), GABA, serotonina
• Não é "dopamina alta" simples — é disfunção de circuitos

5. Neuroestrutura: diferenças sutis, replicáveis

• Ventrículos aumentados (LCR)
• Redução substância cinzenta (pré-frontal, temporal, hipocampo)
• Atividade metabólica alterada (hipofrontalidade)
• Teoria: defeitos conexão dormentes até puberdade → poda sináptica anômala → psicose

6. Outros fatores de risco

• Estresse severo na adolescência
• Uso de cannabis (especialmente alto THC, início precoce) → risco 2-4x
• Outras drogas psicoativas (anfetaminas, alucinógenos)
• Migração/urbanicidade/minoria étnica (estresse social crônico)

Conclusão

Esquizofrenia = desfecho final de múltiplos "golpes" (genéticos, desenvolvimentais, ambientais) no cérebro em maturação. Prevenção: saúde materna, redução cannabis adolescência, suporte social, detecção precoce.