Eugene Bleuler (1857-1939) introduziu termo "esquizofrenia" em 1908. Refere-se a uma "cisão" da mente. Embora causas exatas permaneçam obscuras, há evidência esmagadora que funcionamento cerebral anormal pode ser fator na doença.
Segundo teoria da hipótese da dopamina, dopamina (neurotransmissor no cérebro) parece hiperativa em pessoas com esquizofrenia. Esta superabundância na via mesolímbica pode produzir déficits motores e cognitivos, ou seja, psicose (alucinações auditivas e visuais).
Alguns pacientes mostram mudanças estruturais no cérebro (região do lobo frontal). Ressonâncias magnéticas revelam reduções marcadas em matéria cinzenta, volume cerebral e atividade diminuída em pacientes.
Ventrículos e núcleos da base (localizados no lobo frontal) tendem a ser maiores em pacientes com a doença. Também, hipocampo e amígdala (estrutura em formato de amêndoa no cérebro) parecem menores.
Estudo recente de médicos da Universidade Columbia (Science Daily 2009) encontrou atividade aumentada no hipocampo após escanear cérebros de pessoas em risco para desenvolver esquizofrenia. Maioria dos pacientes com esta atividade alta inicial no hipocampo desenvolveu esquizofrenia. Estes achados poderiam ajudar no diagnóstico precoce.
Esquizofrenia pode ser tratada com antipsicóticos (ex: Zyprexa, Olanzapina ou Risperidona). Estes medicamentos são úteis no tratamento de sintomas negativos e positivos. Efeitos colaterais: boca seca, sonolência, visão turva e discinesia tardia (movimentos involuntários de língua, face, boca e mandíbula).