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Colite Ulcerativa Pediátrica: Causas, Fatores de Risco e Patogênese

Epidemiologia

~25% dos diagnósticos de CU ocorrem antes dos 20 anos. Incidência aumentando globalmente, especialmente em nações recém-industrializadas.

Estrutura Patogênica

A CU surge de uma resposta imune desregulada à microbiota comensal em hospedeiros geneticamente suscetíveis, desencadeada por fatores ambientais.

1. Suscetibilidade Genética

• Mais de 200 loci associados à DII (NOD2, IL23R, região HLA).
• História familiar: parente de 1º grau → 5–10× risco; concordância maior em gêmeos monozigóticos.
• Escores de risco poligênicos emergindo para estratificação.

2. Disfunção Imune

• Perda de tolerância a antígenos luminais.
• Resposta Th2-desviada (atípica): IL-13, IL-5, IL-9 impulsionam lesão epitelial.
• Células T reguladoras defeituosas, reparo de barreira prejudicado.

3. Alterações do Microbioma (Disbiose)

• Redução da diversidade, ↓ Faecalibacterium prausnitzii, ↑ Enterobacteriaceae.
• Mudanças no metaboloma: ↓ ácidos graxos de cadeia curta (butirato).

4. Defeitos na Barreira Epitelial

• Disfunção de junções estreitas (regulação positiva da claudina-2).
• Finamento da camada de muco (defeitos MUC2).
• Permite translocação bacteriana → inflamação sustentada.

5. Gatilhos Ambientais

• Antibióticos (primeira infância): Aumento de risco dependente da dose.
• Apêndicectomia: Protetora se antes dos 10 anos (modulação imune).
• Dieta: Dieta ocidental (alta gordura/açúcar, baixa fibra) → disbiose.
• AINEs: Podem desencadear surtos.
• Hipótese da higiene: Redução da exposição microbiana → programação imune inadequada.

Nuances Pediátricas

• Falha de crescimento, puberdade atrasada, anemia comuns na apresentação.
• Pancolite mais frequente que em adultos.
• Impacto psicossocial: frequência escolar, imagem corporal, desafios de adesão.

Direções de Pesquisa

Terapias direcionadas ao microbioma (TMT, consórcios definidos), intervenção precoce com biológicos e biomarcadores preditivos para o curso da doença.