O início do trabalho de parto e a ejeção de leite (descida do leite) é orquestrada por uma complexa interação de hormônios e sinais físicos. Aqui estão os principais atores:
Produzida pelo hipotálamo e liberada pela hipófise posterior, a oxitocina impulsiona as contrações uterinas durante o trabalho de parto e estimula o reflexo de ejeção de leite ao contrair as células mioepiteliais ao redor dos alvéolos. A sensibilidade à oxitocina aumenta próximo ao termo.
Progesterona mantém a quietude uterina durante a gravidez. Seu declínio, associado ao aumento do estrogênio, promove a contratilidade uterina e o amadurecimento cervical.
Secretado pela placenta e membranas fetais, o CRH aumenta exponencialmente no final da gravidez. Ele estimula a liberação materna de oxitocina e a síntese de prostaglandinas, ajudando a iniciar o trabalho de parto.
Produzidas pelas membranas fetais e decídua, prostaglandinas (especialmente PGE2 e PGF2α) amolecem e dilatam o colo do útero (efaceamento) e aumentam a contratilidade uterina. Elas também amplificam a liberação de oxitocina.
O alongamento mecânico do útero pelo feto em crescimento estimula a liberação de oxitocina e a produção de prostaglandinas, contribuindo para o início do trabalho de parto.
Uma vez que o trabalho de parto começa, as contrações uterinas estimulam mais liberação de oxitocina, o que intensifica as contrações — um ciclo autoamplificador que continua até o parto.
A sucção do bebê desencadeia um reflexo neuroendócrino: nervos sensíveis no mamilo sinalizam o hipotálamo para liberar oxitocina, causando a ejeção do leite. A prolactina (da hipófise anterior) mantém a síntese do leite.
Existe variação individual; fatores como saúde materna, posição fetal e paridade influenciam o tempo e a progressão.