Macrófagos orquestram cada fase da cicatrização de feridas. Sua ausência causa feridas crônicas e não curativas — tornando-os os condutores da reparação tecidual.
Primeiros respondentes (com neutrófilos). Secretam TNF-α, IL-1β, IL-6, quimiocinas → recrutam células imunes, ativam fibroblastos e células endoteliais.
Engolem bactérias, células mortas, fragmentos de matriz, material estranho. Previne infecção e inflamação crônica.
ROS, NO, proteases, peptídeos antimicrobianos matam patógenos. Coordenam com neutrófilos.
VEGF, FGF-2, PDGF, TGF-β → formação de novos capilares → entrega de O₂/nutrientes.
Estimulam fibroblastos → colágeno I/III, fibronectina. Secretam MMPs/TIMPs para renovação da matriz. O equilíbrio determina a qualidade da cicatriz.
Troca de fenótipo (M1→M2): produzem IL-10, TGF-β, resolvinas → suprimem inflamação, promovem regeneração tecidual.
Terapias moduladoras de macrófagos (exossomos, macrófagos polarizados, biomateriais) estão emergindo para feridas crônicas (úlceras diabéticas, úlceras de perna venosas).