casa |  | Saúde e Doença >  | Condições e Tratamentos | Distúrbios Respiratórios

Acidose Respiratória: Causas, Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

Acidose respiratória é um distúrbio primário ácido-base caracterizado por pressão arterial parcial de dióxido de carbono elevada (PaCO₂ > 45 mmHg) e pH sanguíneo diminuído (< 7,35) resultante de ventilação alveolar inadequada. Reflete uma falha na eliminação de CO₂, e não em produção excessiva de ácido.

Fisiopatologia

A reação CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻ desloca-se para a direita quando o CO₂ é retido, aumentando a concentração de íons hidrogênio e causando acidemia. A compensação renal — aumento da reabsorção de bicarbonato — desenvolve-se ao longo de 24–48 horas.

Principais Etiologias

Categoria	Condições	Mecanismo
Obstrução de vias aéreas	Exacerbação de DPOC, asma grave, anafilaxia, corpo estranho, epiglotite, laringoespasmo	Aumento da resistência das vias aéreas → diminuição do fluxo de ar
Diminuição do impulso ventilatório (SNC)	Sobredose de opioides/sedativos, AVC (pons/medula), traumatismo craniano, tumor cerebral, doença neurodegenerativa	Diminuição da saída do centro respiratório
Falência neuromuscular	Síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, ELA, lesão medular cervical, botulismo, polineuropatia de doença crítica	Diminuição da força dos músculos respiratórios
Parede torácica/Mecânico	Síndrome de hipoventilação por obesidade, cifoescoliose, tórax flutuante, pneumotórax, grande derrame pleural, síndrome do compartimento abdominal	Diminuição da complacência/expansão da parede torácica
Doença parenquimal pulmonar (tardio)	Pneumonia grave, SDRA, edema pulmonar, fibrose em estágio terminal	Descompasso V/Q, aumento do espaço morto
Iatrogênico	Anestesia residual pós-operatória, super-sedação, configurações incorretas de ventilador (frequência respiratória baixa, volume corrente baixo)	Hipoventilação iatrogênica

Apresentação Clínica

• Aguda: Dispneia, confusão, sonolência, asterixe, papiledema, taquicardia, hipertensão progressiva para hipotensão, convulsões, coma. Narcose por CO₂.
• Crônica (DPOC): Frequentemente assintomática na linha de base; aguda-sobre-crônica apresenta dispneia piorada, edema periférico, cefaleia matinal, policitemia.

Diagnóstico

• Gasometria arterial (GA): pH diminuído, PaCO₂ aumentada, HCO₃⁻ normal (aguda) ou elevada (crônica compensada).
• Compensação esperada: Aguda: ΔHCO₃⁻ = 0,1 × ΔPaCO₂; Crônica: ΔHCO₃⁻ = 0,35 × ΔPaCO₂.
• Descartar alcalose metabólica com hipoventilação compensatória— verifique a direção do pH.

Manejo

• Tratar a causa subjacente: Broncodilatadores e esteróides para DPOC/asma; naloxona para sobredose de opioides; ventilação não invasiva (BiPAP) para insuficiência respiratória hipercápnica; intubação se NIV falhar ou coma estiver presente.
• Oxigênio com cautela: Em retentores crônicos de CO₂, alta FiO₂ pode piorar a hipercapnia (efeito de Haldane, perda do impulso hipóxico)— alvo SpO₂ 88–92%.
• Não administre bicarbonato a menos que pH < 7,1 com instabilidade hemodinâmica— ele gera mais CO₂.

Reconhecimento precoce da hipoventilação— antes da acidose franca desenvolver— permite intervenção não invasiva e previne intubação.