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Enfisema: Fisiopatologia, Diagnóstico e Manejo Baseado em Evidências

Enfisema é uma forma de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) caracterizada por aumento permanente e destrutivo dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, com destruição das paredes alvéolares e sem fibrose significativa. Esse dano estrutural leva à perda do recuo elástico, retenção de ar e dispneia progressiva.

Fisiopatologia

• Desequilíbrio protease-antiprotease: Fumaça de cigarro e inflamação recrutam neutrófilos e macrófagos, liberando elastase e metaloproteinases da matriz (MMPs) que sobrecarregam a α₁-antitripsina, destruindo as paredes alvéolares.
• Estresse oxidativo: Radicais livres inativam antiproteases e danificam a matriz extracelular.
• Apoptose: Morte de células epiteliais e endoteliais alvéolares prejudica os mecanismos de reparo.
• Perda do recuo elástico: Leva à retenção de ar, hiperinflação, diafragmas achatados e aumento do trabalho respiratório.

Fatores de Risco

• Tabagismo: Responsável por 80–90% dos casos; o risco é dose-dependente (maços-ano).
• Deficiência de α₁-antitripsina (genótipo PiZZ): Causa genética; início precoce (30s–40s), predominância basal.
• Exposições ambientais: Poluição do ar, combustão de biomassa, poeiras e fumos ocupacionais.
• Outros: Fumaça passiva, infecções respiratórias na infância.

Apresentação Clínica

• Dispneia progressiva (inicialmente por esforço, depois em repouso).
• Tosse crônica, frequentemente com escarro mínimo (fenótipo "puffer rosa").
• Perda de peso e emaciação muscular por inflamação sistêmica e aumento do trabalho respiratório.
Tórax em barril, respiração com lábios cerrados, expiração prolongada, sons respiratórios diminuídos.

Diagnóstico

• Espirometria (padrão-ouro): FEV₁/FVC pós-broncodilatador < 0,70 confirma limitação do fluxo aéreo; FEV₁ % previsto classifica a gravidade (GOLD 1–4).
• Imagem: TC mostra enfisema centrilobular (relacionado ao tabagismo) ou enfisema panlobular (deficiência de α₁-antitripsina); bolhas podem estar presentes.
• Gasometria arterial: Alcalose respiratória crônica precoce; acidose respiratória em doença avançada.
• Nível de α₁-antitripsina: Rastrear todos os pacientes com DPOC uma vez.

Manejo de acordo com as Diretrizes GOLD

Não Farmacológico

• Cessação do tabagismo: A intervenção mais eficaz; retarda o declínio do FEV₁.
• Reabilitação pulmonar: Treinamento de exercícios mais educação; melhora dispneia, capacidade de exercício e qualidade de vida.
• Vacinações: Influenza anual, pneumocócica (PCV20 ou PCV15+PPSV23), COVID-19, VSR (idosos).
• Oxigenoterapia de longo prazo: Se PaO₂ ≤ 55 mmHg ou SpO₂ ≤ 88%; melhora a sobrevivência.

Farmacológico (Inalatório)

• Broncodilatadores: LAMA (tiotrópio) ± LABA (formoterol, salmeterol, indacaterol) como manutenção de primeira linha.
• Corticosteroides inalatórios (ICS): Adicionar se eosinófilos sanguíneos ≥ 300/μL ou exacerbações frequentes; monitorar risco de pneumonia.
• Terapia tripla (ICS/LAMA/LABA): Para exacerbadores frequentes não controlados com dupla terapia.
• Roflumilast (inibidor da PDE4): Para fenótipo de bronquite crônica com FEV₁ < 50% previsto e exacerbações frequentes.

Intervenções Avançadas

• Cirurgia de redução de volume pulmonar (LVRS) / Válvulas endobrônquicas: Enfisema predominantemente de lobo superior com baixa capacidade de exercício.
• Transplante de pulmão: Doença em estágio terminal; índice BODE ≥ 7.

Prognóstico

O índice BODE (IMC, Obstrução, Dispneia, Capacidade de exercício) prediz mortalidade melhor que o FEV₁ sozinho. Diagnóstico precoce, cessação do tabagismo e reabilitação pulmonar melhoram tanto a sobrevivência quanto a qualidade de vida.