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Fisiopatologia do Herpes Zóster: Da Reativação Viral à Erupção e Dor

Ciclo de Vida Viral

1. Infecção primária: Varicela (catapora) → VZV se espalha via respiratória, estabelece latência em gânglios sensoriais (cranianos, raiz dorsal).
2. Latência: Genoma viral persiste episomalmente; expressão gênica mínima; vigilância imune (células T específicas do VZV) o mantém sob controle.
3. Gatilhos de reativação: Envelhecimento, imunossupressão (HIV, quimio, esteroides), estresse, trauma, radiação.

Caminho até a Erupção

1. VZV se replica no gânglio → viaja anterogrado ao longo de axônios sensoriais.
2. Infecta queratinócitos epidérmicos → degeneração balonizada, formação de vesículas.
3. Infiltrado inflamatório (células T, macrófagos) → dor, eritema.

Por Que a Dor Ocorre

• Aguda: Mediadores inflamatórios (prostaglandinas, bradicinina) sensibilizam nociceptores.
• NPH: Dano viral + inflamação crônica → sensibilização central, desaferenciação, disparo neuronal ectópico.

Fatores de Risco para Reativação

• Idade >50 (imunossenescência)
• Condições/terapias imunossupressoras
• Sexo feminino
• Raça branca
• Trauma físico no dermatoma
• Estresse psicológico (evidência modesta)

Nuances de Transmissão

Contato direto com líquido de vesículas → transmissão de VZV → catapora em indivíduos suscetíveis. Não há disseminação aérea do herpes zóster (diferente da varicela). Lesões em crosta não são infecciosas.

Relevância Clínica

Entender a patogênese guia o uso precoce de antivirais (limita replicação viral), manejo da dor (alvo da sensibilização) e estratégia de vacinação (aumenta imunidade de células T específicas do VZV).