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Entendendo as Causas da Hidradenite Supurativa (HS)

Hidradenite Supurativa: Patogênese e Fatores de Risco

Hidradenite supurativa (HS) é uma doença crônica mediada pelo sistema imune, de oclusão folicular, afetando pele portadora de glândulas apócrinas (axilas, virilha, inframamária, perianal, nádegas). Apresenta nódulos dolorosos recorrentes, abscessos, túneis de drenagem (tratos sinusais) e cicatrizes. Prevalência ~1–4%; predomínio feminino; início tipicamente pós-puberal.

Patogênese Multifatorial

1. Oclusão Folicular (Evento Primário)

• Hiperqueratinização do infundíbulo folicular → ruptura → derramamento de queratina, bactérias, lipídios na derme → ativação imune inata
• Fatores mecânicos: fricção, oclusão, suor, obesidade exacerbam oclusão

2. Suscetibilidade Genética

• Autossômica dominante com penetrância incompleta em ~1/3 dos casos familiares
• Genes-chave: NCSTN, PSENEN, PSEN1 (complexo γ-secretase → desregulação da sinalização Notch)
• Outros loci: SOX9, KLF5, CYP1A1
• Histórico familiar positivo em 30–40%

3. Desequilíbrio Imune

• Polarização Th1/Th17: ↑ IL-1β, TNF-α, IL-17, IL-12/23
• Imunidade inata: desregulação de neutrófilos, ativação do complemento
• Debate autoinflamatório vs autoimune; sem autoanticorpos consistentes
• Biológicos direcionados a IL-17 (secukinumabe), TNF (adalimumabe), IL-12/23 (ustekinumabe) são eficazes

4. Influência Hormonal

• Início pós-puberal; surtos pré-menstruais; melhora na gravidez (variável), pós-menopausa
• Androgênios estimulam glândulas apócrinas, queratinização folicular
• Comorbidade com SOP ~9% (vs. 2% geral); ligação com resistência à insulina
• Antiandrogênios (espironolactona, contraceptivo oral combinado) ajudam algumas mulheres

5. Microbioma

• Não é infecção primária; biofilmes (polimicrobianos: S. aureus, Peptoniphilus, Anaerococcus) perpetuam inflamação
• Antibióticos (clindamicina/rifampina, tetraciclinas) anti-inflamatório + antimicrobiano

6. Fatores Ambientais e de Estilo de Vida

• Tabagismo: 70–90% dos pacientes fumam; risco dose-dependente; nicotina altera imunidade, cicatrização
• Obesidade (BMI ≥30): Atrito mecânico, inflamação por adipocinas, resistência à insulina; perda de peso melhora severidade
• Dieta: Alta carga glicêmica, laticínios podem exacerbar (evidência limitada)
• Calor, umidade, roupas justas

Comorbidades (A "Multimorbidade da HS")

• Síndrome metabólica, diabetes tipo 2, dislipidemia
• Doença inflamatória intestinal (Doença de Crohn > UC)
• Espondiloartrite, dor nas costas inflamatória
• Depressão, ansiedade, qualidade de vida prejudicada (impacto severo)
• Carcinoma de células escamosas (tratos crônicos, raro, mas real)

Não Contagiosa

A HS não pode ser transmitida de pessoa para pessoa. Não é causada por má higiene.

Implicação Clínica

Entender a HS como um distúrbio autoinflamatório sistêmico—não apenas uma infecção de pele—impulsiona encaminhamento precoce, cuidados multidisciplinares (dermatologia, cirurgia, reumatologia, psicologia) e uso de biológicos em vez de repetidos antibióticos e incisão/drenagem.