A nefropatia por IgA (IgAN, doença de Berger) varia amplamente na progressão — alguns mantêm função renal estável por décadas, outros progredem para doença renal terminal (DRT) em anos. Compreender a trajetória ajuda pacientes e clínicos a otimizar monitoramento e intervenção.
Frequentemente assintomático. Detectado incidentalmente via urinálise de rotina (hematúria microscópica ± proteinúria) ou exames de sangue (creatinina elevada). Biópsia renal confirma depósitos de IgA nos glomérulos.
Vazamento persistente de proteína (>0,5–1 g/dia) sinaliza lesão glomerular ativa e é o preditor mais forte de progressão. Proteinúria nefrótica (>3,5 g/dia) indica dano avançado.
Sangue na urina — microscópica (detectada apenas em tira de reagente/microscopia) ou macroscópica (visível, frequentemente desencadeada por infecções). Episódios de hematúria macroscópica podem recorrere mas nem sempre correlacionam com velocidade de progressão.
Declínio gradual no TFGe (taxa de filtração glomerular estimada). Estágios por TFGe: G1 (≥90), G2 (60–89), G3a (45–59), G3b (30–44), G4 (15–29), G5 (<15 ou diálise).
Complicação comum e aceleradora de progressão. Controle da pressão arterial é pedra angular do manejo.
Inchaço (tornozelos, periorbital) por retenção de líquidos à medida que a função renal declina e/ou síndrome nefrótica se desenvolve.
Redução na produção de eritropoetina pelos rins falhos → diminuição na produção de glóbulos vermelhos.
Falência renal requerendo diálise ou transplante. ~20–40% dos pacientes com IgAN atingem DRT dentro de 20–25 anos.
Vigilância regular é essencial: função renal (TFGe, creatinina), razão proteína/creatinina na urina, pressão arterial, urinálise. Intervenção precoce — inibição do RAAS (IECA/ARA II), inibidores de SGLT2, otimização da pressão arterial, manejo lipídico, modificação de estilo de vida — pode retardar ou interromper a progressão. Terapias emergentes (budesonida de liberação direcionada, inibidores do complemento) mostram promessa.