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Resposta Imune a Antígenos Superficiais de Patógenos: Visão Geral dos Mecanismos

O sistema imune detecta patógenos via moléculas de superfície (PAMPs — padrões moleculares associados a patógenos) usando camadas de reconhecimento e mecanismos efetores:

1. Reconhecimento de Padrão (Inato)

• PRRs (TLRs, NLRs, CLRs, RLRs) em macrófagos, células dendríticas, neutrófilos ligam PAMPs (LPS, flagelina, DNA CpG, glucanos).
• Desencadeia fagocitose, inflamação, liberação de citocinas, apresentação de antígeno.

2. Ativação do Complemento

• Vias alternativa/lectina ligam superfícies de patógenos diretamente → opsonização (C3b), inflamação (C3a, C5a), lise (MAC).

3. Reconhecimento Adaptativo

• Células B: BCR se liga a antígenos conformacionais nativos → células plasmadas (anticorpos) + células B de memória.
• Células T: TCR reconhece peptídeo-MHC em APCs (CD4⁺) ou células infectadas (CD8⁺).

4. Mecanismos Efetores

• Anticorpos: Neutralizam, opsonizam, ativam complemento, ADCC (células NK via FcγR).
• CD8⁺ CTLs: Perfurina/granzima → apoptose de células infectadas.
• Th1/Th17/Th2: Orquestração de citocinas (IFN-γ, IL-17, IL-4/5/13).
• Células NK: Reconhecimento de "missing-self" (baixo MHC I) → morte.

5. Regulação e Memória

• Tregs (FoxP3⁺) suprimem autoimunidade/inflamação excessiva.
• Células B/T de memória permitem resposta secundária rápida.

Este sistema multicamadas garante especificidade, amplificação e memória contra diversas químicas de superfície.