Controle da Glicemia no Diabetes: Papel da Insulina e Desregulação

O diabetes mellitus é caracterizado por hiperglicemia crônica resultante de defeitos na secreção de insulina, ação da insulina, ou ambos.

Dinâmica Normal de Glicose-Insulina

Ingestão de alimentos → absorção de glicose → células β do pâncreas liberam insulina.
Insulina se liga ao seu receptor → translocação do GLUT4 → captação de glicose em células musculares, adiposas e hepáticas.
Insulina suprime a gliconeogênese hepática e a glicogenólise.
Resultado: normoglicemia (glicemia de jejum 70–100 mg/dL).

Tipo	Defeito Primário	Nível de Insulina
Tipo 1 (DM1)	Destruição autoimune das células β → deficiência absoluta de insulina	Baixa ou ausente
Tipo 2 (DM2)	Resistência à insulina + falha progressiva das células β → deficiência relativa	Inicialmente alta, depois declinante
Gestacional (DMG)	Hormônios placentários induzem resistência à insulina em mulheres suscetíveis	Variável
Outros (MODY, LADA, pancreático, induzido por drogas)	Defeitos genéticos ou adquiridos específicos	Variável

Emergências agudas: Cetoacidose diabética (DM1), Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (DM2).
Complicações crônicas: Microvascular (retinopatia, nefropatia, neuropatia), macrovascular (doença cardiovascular, AVC), suscetibilidade aumentada a infecções.

Monitoramento de glicose (monitoramento contínuo de glicose preferido).
Medicamentos: insulina, metformina, inibidores SGLT2, agonistas do receptor GLP-1, inibidores DPP-4, tiazolidinedionas, sulfonilureias.
Nutrição: consistência e qualidade de carboidratos; padrões mediterrâneo, DASH ou baixo carboidrato.
Atividade física: 150 minutos por semana de atividade moderada mais treinamento de resistência duas vezes por semana.
Controle de peso: perda de 5–10% melhora a sensibilidade à insulina.
Redução do risco cardiovascular: terapia com estatinas, controle da pressão arterial, aspirina se indicado.

O cuidado individualizado e centrado no paciente alcança os melhores resultados.