Danos ao DNA por Raios X e Luz UV: Mecanismos e Risco de Câncer

Ambos Danificam o DNA — Através de Mecanismos Diferentes

Mecanismo: Fótons de alta energia ejetam elétrons → quebras diretas de fita de DNA (simples/dupla) + indireto via radiólise da água (radicais hidroxila •OH).
Tipos de dano: Danos às bases, SSBs, DSBs, reticulações, aberrações cromossômicas.
Resposta-dose: Modelo linear sem limiar (LNT) para efeitos estocásticos (câncer). Efeitos determinísticos (queimaduras na pele, catarata) têm limiares.
Reparo: NHEJ, HR para DSBs; BER para danos às bases. Reparo incorreto → mutações.

UVB (280–315 nm): Absorvido diretamente pelo DNA → dímeros de pirimidina ciclobutano (CPDs) e fotoprodutos 6-4—distorcem a hélice, bloqueiam replicação/transcrição.
UVA (315–400 nm): Indireto via fotossensibilizadores → ROS (oxigênio singlete) → dano oxidativo (8-oxoguanina), quebras de fita simples.
Reparo: Reparo por excisão de nucleotídeo (NER) para dímeros; BER para lesões oxidativas. Pacientes XP (defeito de NER) → risco 10.000x de câncer de pele.

Fator	Raio-X	UV
Penetração	Profunda (corpo inteiro)	Apenas pele/olhos
Cânceres primários	Leucemia, tireoide, mama, pulmão, sarcoma	Pele (CCE, CCE, melanoma), olho (catarata, pterígio)
Latência	Anos–décadas	Anos–décadas
Métrica de dose	mSv (dose efetiva)	MED, índice UV, exposição cumulativa

Raio-X: Justificativa, otimização (ALARA), blindagem, monitoramento de dose.
UV: Protetor solar espectro amplo FPS 30+, roupas UPF, sombra, evitar câmaras de bronzeamento, óculos de sol.

Ambos são carcinógenos estabelecidos (IARC Grupo 1). O risco é cumulativo e modificável. Minimize a exposição desnecessária.