A cirrose leva à diminuição da produção de urina (oligúria) por múltiplas vias interconectadas:
A hipertensão portal causa vasodilatação esplâncnica, reduzindo o volume arterial efetivo, desencadeando vasoconstrição renal e queda na TFG.
Baixo nível de albumina sérica (devido à síntese hepática prejudicada) diminui a pressão oncótica plasmática, promovendo extravasamento de fluido para o interstício (edema) e cavidade peritoneal (ascite), reduzindo ainda mais o volume circulante efetivo.
A ascite aumenta a pressão intra-abdominal, comprimindo as veias renais e reduzindo a perfusão renal.
Liberação não osmótica de ADH (devido ao baixo volume arterial efetivo) aumenta a reabsorção de água nos ductos coletores, concentrando a urina e reduzindo a produção.
A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) e do sistema nervoso simpático aumenta a reabsorção de sódio, expandindo o fluido extracelular, mas piorando ascite e edema.
Desequilíbrio de vasoconstritores (endotelina-1, tromboxano A2) sobre vasodilatadores (prostaglandinas, NO) reduz o fluxo sanguíneo renal.
Diuréticos (especialmente diuréticos de alça de alta dose) e betabloqueadores podem paradoxalmente reduzir a produção de urina se causarem depleção do volume intravascular ou reduzirem o débito cardíaco.
Esses mecanismos criam um ciclo viciano de retenção de fluidos, piora da ascite e disfunção renal progressiva (síndrome hepatorrenal). O manejo foca em restrição de sódio, uso criterioso de diuréticos, infusão de albumina e tratamento da doença hepática subjacente.