Fisiopatologia da Vitiligo: Mecanismos Autoimunes, Genéticos, Oxidativos e Neurais

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Fisiopatologia da Vitiligo: Mecanismos Autoimunes, Genéticos, Oxidativos e Neurais

Mecanismo Central

Vitiligo é um transtorno de despigmentação autoimune adquirido caracterizado pela destruição de melanócitos, resultando em máculas brancas bem delimitadas.

Patogênese Multifatorial

Mecanismo	Evidência Chave
Autoimune	Infiltrado de células T CD8+ nas bordas das lesões; autoanticorpos contra antígenos de melanócitos (tirosinase, TRP-1, TRP-2); associação com tireoidite, DM1, alopecia areata, anemia perniciosa
Genético	Poliênico; >50 loci de suscetibilidade (NLRP1, PTPN22, FOXD3, TYR, MHC); 20% história familiar positiva; concordância maior em gêmeos monozigóticos
Estresse Oxidativo	Melanócitos têm baixa catalase/SOD; acúmulo de H₂O₂ danifica lipídios, proteínas, DNA; via Nrf2 prejudicada
Neural	Vitiligo segmentar segue dermatomas; neuropeptídeos (NPY, substância P) alteram função de melanócitos; estresse desencadeia surtos
Defeitos Intrínsecos de Melanócitos	Resposta anormal de estresse do RE, déficits de adesão (perda de E-caderina), autofagia prejudicada

Fenômeno de Koebner

Trauma (arranhão, queimadura, pressão) induz novas lesões nos locais de lesão—evidência de reatividade imune a antígenos de melanócitos liberados pelo dano.

Subtipos Clínicos

Não-segmentar (generalizado): Simétrico, progressivo, impulsionado por autoimunidade.
Segmentar: Unilateral, dermatomal, início precoce, estabiliza mais rápido, menos comorbidade autoimune.

Implicações Terapêuticas

O tratamento direciona múltiplas vias: imunossupressores tópicos/orais (corticosteroides, inibidores de calcineurina, inibidores de JAK), fototerapia (NB-UVB) para estimular células-tronco de melanócitos, antioxidantes (vitamina C, E, ácido alfa-lipoico) e enxertos cirúrgicos para doença estável.