DHT (dihidrotestosterona) se liga a receptores androgênicos em folículos pilosos geneticamente suscetíveis → miniaturização (fase anágena mais curta, telógena mais longa) → conversão em cabelo velloso. Sensibilidade genética (comprimento do repete CAG do gene AR) determina o padrão e a gravidade.
| Agente | Mecanismo | Eficácia | Principais Efeitos Adversos |
|---|---|---|---|
| Finasterida 1 mg/dia (oral) | Inibidor da 5α-redutase tipo II → ↓DHT ~70% | Interrompe a perda em 80–90%; regeneração em ~60% na vertex | Disfunção sexual (1–3%), depressão (rara), ginecomastia |
| Dutasterida 0,5 mg/dia (oral) | Inibição dos tipos I & II → ↓DHT >90% | Superior à finasterida em ensaios | Perfil semelhante; meia-vida mais longa (5 semanas) |
| Minoxidil 5% espuma/solução (tópico) | Abridor de canal KATP → ↑VEGF, prolonga anágena | Regeneração moderada; sinérgico com 5α-RI | Irritação local, hipertricose, queda inicial |
Transplante capilar FUE/FUT — realocação permanente de folículos occipitais resistentes ao DHT. Melhor para padrão estável com oferta de doadora adequada.