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Triiodotironina (T3): O Hormônio Tireoidiano Ativo—Produção, Ação e Regulação
Triiodotironina (T3) é o hormônio tireoidiano biologicamente ativo. Embora a tireoide secrete principalmente tiroxina (T4), o T3 exerce a maioria dos efeitos metabólicos.
Produção
- Tireoidiana (~20%): Secreção direta.
- Conversão periférica (~80%): T4 → T3 via deiodinases (D1 no fígado/rins; D2 no cérebro, hipófise, gordura marrom, músculo).
- T3 reverso (rT3): Metabolito inativo de T4 via D3; elevado em doenças/inanição (síndrome da doença não tireoidiana).
Transporte e Biodisponibilidade
- Ligado à globulina ligadora de tireoide (TBG), transtiretina (TTR), albumina.
- T3 livre (fT3) (~0,3% do total) é a fração ativa que entra nas células.
Mecanismo de Ação
- fT3 difunde para células-alvo.
- Liga a receptores nucleares de hormônio tireoidiano (TRα, TRβ) → modula a transcrição gênica.
- Regula taxa metabólica, termogênese, síntese proteica, metabolismo lipídico/proteico, crescimento/desenvolvimento, débito cardíaco, maturação do SNC.
Regulação: Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide
- Baixo T3/T4 → Hipotálamo libera TRH → Hipófise anterior libera TSH → Tireoide sintetiza/libera T4/T3.
- Alto T3/T4 → Feedback negativo inibe TRH e TSH.
- TSH é o marcador clínico mais sensível do status tireoidiano.
Relevância Clínica
- Hipertireoidismo: T3 elevado (t3otoxicose) ou T4; TSH suprimido. Sintomas: taquicardia, perda de peso, tremor, intolerância ao calor, ansiedade.
- Hipotireoidismo: T3/T4 baixo; TSH elevado (primário). Sintomas: fadiga, intolerância ao frio, ganho de peso, bradicardia.
- Doença não tireoidiana: T3 baixo, T4 normal/baixo, TSH normal/baixo—adaptativo, não doença tireoidiana verdadeira.
- Efeitos de medicamentos: Amiodarona, betabloqueadores, glicocorticoides inibem D1/D2 → diminuem T3.
A medição de T3 livre é útil em suspeita de t3otoxicose, monitoramento de reposição de hormônio tireoidiano e avaliação de doença não tireoidiana.