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Alopecia Areata: Causas, Sintomas e Opções de Tratamento

Alopecia areata (AA) é um distúrbio autoimune de perda de cabelo não cicatricial. Colapso do privilégio imunológico dos folículos pilosos → ataque de linfócitos T CD8+.

Padrões Clínicos

• AA em placas: 1+ placas calvas redondas/ovais bem circunscritas (mais comum).
• Alopecia totalis: Perda completa de cabelo do couro cabeludo.
• Alopecia universalis: Perda total de pelos do corpo.
• Ofiasis: Perda em banda na região occipital/temporal (prognóstico pior).
• Alterações ungueais: Picote, traquionícia (10–20%).

Etiologia

• Genética: Poligênica; associações HLA-DR/DQ; histórico familiar 10–20%.
• Gatilhos: Estresse, doença viral, vacinas, alterações hormonais, trauma (Koebner).
• Comorbidades: Tiroidite autoimune (Hashimoto, Graves), atopia, vitiligo, síndrome de Down.

Diagnóstico

• Clínico (cabelos de ponto de exclamação, pontos amarelos/pretos na dermoscopia).
• Biópsia raramente necessária (infiltração linfocitária peribulbar “enxame de abelhas”).

Tratamento (Sem Cura; Objetivo: Recrescimento)

• Tópico: Corticosteroides de alta potência, minoxidil 5%, imunoterapia (difenilciclopropenona/DPCP, ácido squárico).
• Intralesional: Triamcinolona 2,5–5 mg/mL a cada 4–6 semanas (padrão-ouro para placas).
• Sistêmico: Inibidores de JAK (baricitinibe, ritlecitinibe - aprovados pelo FDA para AA grave), corticosteroides orais (cursos curtos), metotrexato, ciclosporina.
• Suporte: Camuflagem cosmética, perucas, aconselhamento.

Prognóstico

Imprevisível. Recrescimento espontâneo em 30–50% dentro de 1 ano; recaídas comuns. Fatores de mau prognóstico: início precoce, perda extensa, ofiasis, atopia, alterações ungueais, histórico familiar.